בס''ד
 
עברית | English                              
חבר קיים התחבר | חבר חדש הרשם
דף הבית | אודותינו | החשבון שלי | תקנון | הפוך לדף הבית | צור קשר | פרסמו אצלנו
מחלות

סוכרת: חזיר כשר
27.06.06
מיליוני חולי סוכרת שגופם אינו מייצר אינסולין, נאלצים להזריק לעצמם את החומר הזה מדי יום, במשך כל חייהם. רבים מהם נאלצים להתמודד עם סיכון מוגבר להתפתחות סיבוכים כמו עיוורון, נמק בגפיים,
אי ספיקת כליות ומחלות לב. בהרבה מקרים, השתלה של רקמות הלבלב, שבהן נוצר האינסולין, הייתה יכולה להקל עליהם, אבל למרבה הצער, יש מחסור באיברים להשתלה.
אחת האפשרויות להתגבר על המחסור הזה עשויה להיות השתלה של רקמות לבלב מעוברי חזיר (רקמות עובריות, עשויות, בתנאים מסוימים, לעורר תגובת דחייה פחות חזקה, בגוף המקבל). רקמות חזיר אלה דומות מאוד לרקמות הלבלב באדם, אבל הנסיונות בתחום זה עדיין לא הגיעו לרמת הצלחה מספקת. מחקר חדש של פרופ' יאיר רייזנר, ראש המחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע, מקדם את האפשרות של השתלות לבלב מעוברי חזירים. ממצאי המחקר מתפרסמים עתה בכתב העת המדעי PloS Medicine.

פרופ' רייזנר וחברי קבוצת המחקר שלו מצאו בעבר כי לכל איבר עוברי יש "חלון זמן" משלו, שבו הסיכוי להשתילו בהצלחה הוא הגדול ביותר. לפני פרק הזמן הזה תאי הרקמה הצעירה, שלרוב טרם עברו התמיינות, עלולים לגרום להתפתחות גידולים סרטניים. לאחר פרק הזמן הזה (כלומר, לאחר סגירת ה"חלון"), תאי הרקמה העוברית כבר מפותחים מדי, כך שהמערכת החיסונית של גוף המקבל תדחה אותם.

ממצאי המחקר

פרופ' רייזנר וחברי קבוצת המחקר שלו הצליחו להשתיל בהצלחה רקמות מעוברי חזירים בגופם של עכברים חסרי מערכת חיסונית, שלגופם הוזרקו תאים חיסוניים מאדם (עכברים אלה משמשים מודל לגוף האנושי). במחקרים אלה התברר כי חלון הזמן המבטיח השתלה מוצלחת של רקמת לבלב מעוברי חזירים היא בסוף השליש הראשון של ההיריון, כלומר, כאשר עובר החזיר בן 42 ימים.

במחקר החדש, השתילו החוקרים את הרקמות מעוברי החזיר בעכברים שבגופם פעלו מערכות חיסוניות שלמות ומתפקדות, ושרקמת הלבלב בהם דוכאה כך שלא תייצר אינסולין.

כדי לסייע להצלחת ההשתלה של הרקמה העוברית החזירית בעכברים, החלישו החוקרים את המערכות החיסוניות של העכברים, בדרך דומה לזו שבה מטפלים בבני-אדם שבגופם מושתלים איברים שונים (כלומר, בדרך שאינה פוגעת יתר על המידה במערכות שונות בגוף המקבל). בכך התגברו על דחיית השתל בגוף המקבל. כך התברר שהרקמות מעוברי החזיר פעלו היטב בגוף העכבר (שהיווה מודל לאדם), והמשיכו לייצר אינסולין, דבר שאיזן את רמת הסוכר בדם באופן תקין.

"תוצאות המחקר הזה", אומר אומר פרופ' רייזנר, "מצדיקות המשך של המחקר בניסויים קדם-קליניים במודלים של בעלי-חיים יונקים עילאיים.

פוענח מנגנון הפעולה של טיפול חיסוני נגד סוכרת מסוג 1

קבוצת מדענים בראשית פרופ' ירון כהן מהמחלקה לאימונולוגיה במכון ויצמן למדע הצליחה לגלות את המנגנון המולקולרי של חיסון טיפולי העשוי לשמש לטיפול שיעצור את התפתחותה של מחלת הסוכרת מסוג 1. פיענוח המנגנון עשוי להגביר את היעילות הכללית של החיסון, שנבחן כעת בניסויים קליניים מתקדמים.

סוכרת מסוג 1 היא מחלה אוטו-אימונית, שנגרמת כאשר המערכת החיסונית תוקפת והורסת את תאי הביתא, יוצרי האינסולין בלבלב. הרס זה גורם למחסור באינסולין, הנחוץ לגוף לצורך הטמעת סוכרים בתאי הגוף הממירים אותם באנרגיה.

פרופ' כהן ושותפיו למחקר פיתחו בעבר חיסון טיפולי, אשר חוסם את התפתחותה של הסוכרת האוטו-אימונית בחיות מעבדה. הם גילו שחלבון מסוים, הנקרא HSP60, או אפילו חלק קטן של החלבון, הפפטיד p277, מסוגל לחסום את התגובה האוטו-אימונית הגורמת למחלה. החיסון נבדק כעת בניסויים קליניים באירופה ובארה"ב, אך המנגנון המדויק של השפעתו לא היה ידוע עד כה.

"בעבר ידענו כי החלבון הזה יכול להביא לשינוי בפעילות המערכת החיסונית ולמתן את פעילותה, אך לא ידענו כיצד בדיוק הוא עושה זאת", אומר פרופ' כהן. עכשיו הצליחו המדענים לזהות במדויק את התאים החיסוניים שעליהם משפיע p277 ואת מנגנון פעולתו. ממצאים אלה פורסמו בכתב העת המדעיJournal of Clinical Investigation.

מחלות אוטו-אימוניות מתחוללות, כאשר תאי T מסוימים של המערכת החיסונית תוקפים תאים ורקמות של הגוף עצמו. המדענים הצליחו לגלות כי p277 מכוון את פעילות המערכת החיסונית בשתי דרכים. מתברר שהפפטיד ממריץ את פעילותם של תאי T מסוג מסוים, המווסתים את המערכת. בנוסף לכך, תאי ה-T המווסתים שטופלו ב- p277 גורמים לתאי T התוקפים את הרקמות של הגוף עצמו, להפריש חומרים אנטי-דלקתיים, במקום החומרים הדלקתיים שהם מפרישים בתהליך שבו הם גורמים להתחוללותה של המחלה האוטו-אימונית. פעילות כפולה זו של הפפטיד, מחלישה עוד יותר את התגובה החיסונית.

המדענים הראו גם שכדי להפעיל את התגובות האלה, חייב ה-p277 להפעיל את הקולטן הקרוי TLR-2 המוצג על קרומיהם של תאי T מווסתים.

"הבנת מנגנון פעילותו של p277 עשויה לאפשר לנו לפתח דרכים לחיקוי המנגנונים המווסתים הטבעיים, ובדרך זו לשלוט טוב יותר בתגובות המערכת החיסונית, ולהימנע מהריסת התאים יוצרי האינסולין בלבלב", אומר פרופ' כהן.

החוקרת הבתר-דוקטוריאלית ד"ר אלכסנדרה זנין-ז'ורוב הובילה את הפרויקט שהתנהל במעבדתו של פרופ' כהן. כן השתתפו במחקר פרופ' עופר לידר ז"ל, ד"ר ליאורה כחלון, החוקר הבתר-דוקטוריאלי ד"ר גאי טל ורענן מרגלית.
באדיבות:דוקטורס
כתבות נוספות:
 
תגובה לכתבה   |   שלח לחבר
 
לכתבה זו התפרסמו 1 תגובות
 
  תגובות  
  סוכרת
מירים   - ‏14/‏02/‏2015 17:50 
1.
 




 
 
 
 

ראשי | אודותינו | החשבון שלי | תקנון | צור קשר|פרסמו אצלנו|כתבו לנו


חנות וירטואלית | בניית אתרים
סיקום - חנות וירטואלית
© 2020, לוס אנג'לס ישראל . כל הזכויות שמורות